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    浙江萬里學院錢國英、葛楚天教授團隊在《Science》發表研究論文,報道了組別決定的分子機理蛋白去甲基化酶KDM6B調控紅耳龜溫度依賴型性

    發布時間:2018-05-21

    2018511日,浙江萬里學院錢國英、葛楚天教授團隊與美國杜克大學Blanche Capel教授團隊合作,在《Science》雜志上發表題為 The histone demethylase KDM6B regulates temperature- dependent sex determination in a turtle species (組蛋白去甲基化酶KDM6B調控一種龜的溫度依賴型性別決定)的研究論文,報道了龜類物種表觀遺傳機制與溫度依賴性別決定之間的因果關系和直接遺傳聯系。

                  

    溫度依賴型性別決定(temperature-dependent sex determinationTSD),是一種奇特的表型可塑性現象,其特征是動物缺乏性染色體,性別完全取決于胚胎發育的環境溫度,常見于爬行動物(如龜)。自1966Charnier發現TSD現象以來,其分子機理一直是未解之謎。TSD機制的解析主要在于解答兩個科學問題:(i)哪個(些)基因啟動未分化性腺向睪丸或卵巢分化?(ii)溫度如何調控這些基因的表達?該團隊前期通過新建立的基因功能研究方法,鑒定了一個啟動中華鱉和紅耳龜雄性性腺分化的關鍵基因Dmrt1Development, 2017 Scientific Reports, 2017)。因此,破譯TSD分子機制的關鍵在于解析溫度通過何種機制激活或抑制性腺分化啟動基因的表達。

    表觀調控機制,包括組蛋白修飾、DNA甲基化和非編碼RNA,能將環境因素和基因表達聯系起來,而TSD動物雌雄個體基因組DNA序列完全一致,性別性狀卻差異顯著,因此表觀遺傳很可能參與調控TSD。錢國英、葛楚天教授團隊發現,組蛋白H327位賴氨酸(H3K27)去甲基化酶KDM6B在紅耳龜未分化性腺中呈現溫度依賴型二態性表達分布,并且溫度置換實驗顯示,在性腺分化前,Kdm6b能快速響應溫度變化。令人驚奇的是,他們通過RNA干擾將產雄溫度(male-producing temperature, MPT)胚胎Kdm6b敲低后發現,80-87%MPT胚胎出現雄性向雌性性逆轉。他們還發現,KDM6B通過消除啟動子區H3K27三甲基化標記,直接促進紅耳龜雄性性別決定基因Dmrt1的表達。并且,Dmrt1的過表達能夠恢復由Kdm6b缺陷引起的性逆轉。該項研究闡明了Kdm6b在紅耳龜TSD中的生物學功能及其作用機制,為“表觀遺傳機制調控TSD”假說提供了首個直接的遺傳證據,繼而為進一步破譯TSD機制奠定基礎。

                  

    葛楚天教授為該論文的第一作者兼通訊作者,葉鍵高級工程師為并列第一作者,錢國英教授和Blanche Capel教授為共同通訊作者,浙江萬里學院為論文第一作者和通訊作者單位。團隊成員研究項目曾先后獲得國家科技部、國家自然科學基金委、浙江省科技廳、省自然科學基金委、寧波市科技局等科研經費的資助。

    (浙江萬里學院科研部)

     

     

     

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